SARS-COV-2进入哺乳动物细胞是由血管紧张素转换酶2 (ACE2)。这个绑定和顺向ACE2内吞作用有可能干扰血压调节通过干扰ACE2-mediated乳沟的血管紧张素ⅱ(AngII)。现在,史瓦兹和他的同事指出,SARS-CoV-2感染也可能就是说,严重患者的血管张力COVID-19通过促进anti-AngII自身抗体的形成。

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研究人员发现anti-ACE2 COVID-19从住院病人血清中抗体,抗体水平和强烈与血压调节异常和疾病严重程度相关(基于血氧水平)。鼠单克隆anti-AngII与重组SARS-CoV-2突起蛋白抗体交叉反应,表明抗原决定基模仿可能导致感染者自身抗体的产生。体外,单克隆抗体anti-ACE2干扰绑定AngII AngII受体1型,表明AngII拮抗作用。