Grune等人表明，低钾小鼠在心肌梗死后会发生自发性室性心动过速，他们利用该模型解剖了免疫细胞在心律失常中的作用:中性粒细胞增加室性心动过速，部分原因是通过促进活性氧的产生，而泡出细胞巨噬细胞则发挥保护作用。

Zhao等人表明，在冠心病患者中，CD4⁺T细胞对SARS-CoV-2和eb病毒抗原的反应减弱，这是由于巨噬细胞中免疫检查点CD155的过表达，在暴露于低密度脂蛋白及其氧化形式的刺激下。实验表明CD155的过表达是由于mRNA甲基化酶MTTL3介导的翻译后修饰的稳定。

Ngwenyama等人表明，心脏成纤维细胞在心脏炎症过程中表达MHCII，并能够将细胞外蛋白加工成诱导CD4的小肽⁺T细胞免疫反应。有条件删除MHCII心脏成纤维细胞MHCII在抗原呈递、实验性心衰心肌纤维化和功能障碍中发挥中心作用。

在这篇综述中，作者概述了心血管系统中Cre和CreER毒性的重要研究，讨论了提出的Cre毒性的机制，并强调了在每个实验模型中了解、消除和控制Cre/CreER毒性的必要性。

心脏对缺血再灌注损伤的耐受性随昼夜循环而变化。Vinod等人表明，定时低剂量的心脏糖苷，如地高辛，通过促进分子时钟成分和跨抑压核受体rev - erba的蛋白酶体降解，对心脏缺血-再灌注损伤具有保护作用。

Macias等人通过aav介导的体内表达运输缺陷突变体Kir2.1，建立了一个再现Andersen-Tawil综合征1型(ATS1)电生理特征的小鼠模型，ATS1是一种与危及生命的心律失常相关的疾病^{Δ314 - 315}通道。作者在肌浆网(SR)微域中发现了功能性Kir2.1受体，并报道了ATS1心律失常的发生表型是由于肌膜和SR域中Kir2.1受体的功能障碍造成的。

Rodrigues等人表明雌激素水平调节骨内皮细胞(BEC)生理。低水平的雌激素损害BECs中的脂肪酸代谢和脂肪细胞的脂解，引起脂质过氧化物(LPOs)的积累，导致血管老化。抑制LPO的生成可以显著改善成年小鼠的骨骼健康。

Mantri等使用空间转录组学和scRNA-seq结合smFISH来表征新生小鼠呼肠病毒诱导的心肌炎的发病机制。他们报告了内皮细胞在调节对病毒的炎症反应和细胞毒性t细胞诱导的心脏病理焦亡中的关键作用。

在一项研究脂肪组织浸润对室性心律失常影响的联合计算和多中心临床研究中，Sung等人表明，与瘢痕不同，脂肪组织浸润通过减慢关键部位的心脏传导，是梗死相关室性心律失常的主要原因。

Gomez-Salinero, Itkin等证实了两种ETS转录因子ERG和Fli1在内皮细胞稳态功能的主动维持中的协同作用。在成年小鼠中，这两种基因的缺失会导致多器官衰竭、炎症加剧、系统性血栓形成和死亡。在体外，ERG和FLI1的表达诱导成人非血管间充质间质细胞获得内皮样特性。在人类中，几种心血管疾病和炎症相关疾病都与这两种基因的突变有关。

心血管疾病的遗传结构研究曾经集中在可遗传的种系因子上。最新的研究揭示了体细胞突变在血细胞中的作用。这些机制和多组学研究，以及表型分析，提供了新的精确心血管医学范式的前景。

复苏试验为缺血性左心室功能不全患者的管理提供了关键证据，突出了最佳药物治疗的重要性。与此同时，这再次提醒我们，在心血管疾病试验中，我们远远没有达到女性的充分代表性。

2019冠状病毒病大流行引发了一波心理压力浪潮。在这里，我们讨论了心理困扰放大SARS-CoV-2感染对心血管结果的不良影响的生物行为机制。我们还研究了护理COVID-19患者的压力如何增加医护人员的心血管风险。

血友病的基因组测序是一种高产量的检测方法，在临床诊断、评估针对受影响凝血因子产生中和抗体(“抑制剂”)的风险、妊娠和新生儿管理以及家庭咨询方面都很有用。新的基因组技术可以高灵敏度地检测多种类型的DNA变化。系统地收集基因型-表型数据对更好地理解血友病的遗传学很重要。