适应性免疫

提出了一个框架来推断流感抗体的行为范围。使用这一基本行为集，可以将多个抗体的集体作用分开来描述其中的单个抗体。

酪氨酸激酶受体Axl诱导泡泡细胞增多，破坏M1反应，并促进实验性恰加斯病的寄生虫感染和心脏病理。

Stepanek及其同事证明，与CD4或CD8共受体相关的LCK激酶在T细胞激活中具有激酶依赖和激酶不依赖的作用。

De Jong和同事鉴定葡萄球菌磷脂酰甘油脂质作为人cd1a限制性T细胞的抗原，它促进2型免疫反应，并可能导致特应性皮炎。

疲惫CD8⁺效应功能减弱的T细胞积聚在肿瘤中。在这里，作者表明，缺氧诱导衰竭T细胞的抑制表型，干扰缺氧介导的CD39表达限制肿瘤的免疫抑制和增强免疫治疗，导致肿瘤生长停滞。

通过与流感病毒神经氨酸酶的活性位点结合而广泛抑制其活性位点的抗体可能是治疗候选者，但循环病毒在该区域获得了糖基化位点。在这里，作者表明，虽然S245N糖基化位点影响测试的单克隆抗体的结合，但在小鼠模型中保持了保护活性。