Yofe等人证实，在抗ctla -4阻断后早期的FcγR接合诱导了先天免疫的快速重塑和I型干扰素信号的激活，这对成功的抗ctla -4治疗至关重要。

Shao等人发现，EGFR信号通路增加补体调节蛋白CD55和CD59的表达，抑制补体。这是通过海绵lncRNA介导的，并干扰轴与免疫治疗协同作用。

Hung和同事发现，ALK介导的CDK9激活增加了同源重组修复和PARP抑制抗性，并提出对ALK和PARP进行组合抑制对治疗耐药肿瘤有益。

Telli和他的同事介绍了PARP抑制剂talazoparib在实体瘤患者中的II期临床试验，结果显示该药物在其他同源重组途径基因突变的乳腺癌患者中具有活性乳腺癌易感基因1而且BRCA2．

Barriga等人开发了MACHETE，这是一种基因组工程策略，能够灵活建模兆酶大小的缺失，并显示伴随的干扰素簇损失CDKN2A / B9p21.3上的删除增强了免疫逃避。

Yofe等人证实，在抗ctla -4阻断后早期的FcγR接合诱导了先天免疫的快速重塑和I型干扰素信号的激活，这对成功的抗ctla -4治疗至关重要。

Shao等人发现，EGFR信号通路增加补体调节蛋白CD55和CD59的表达，抑制补体。这是通过海绵lncRNA介导的，并干扰轴与免疫治疗协同作用。

Hung和同事发现，ALK介导的CDK9激活增加了同源重组修复和PARP抑制抗性，并提出对ALK和PARP进行组合抑制对治疗耐药肿瘤有益。

Telli和他的同事介绍了PARP抑制剂talazoparib在实体瘤患者中的II期临床试验，结果显示该药物在其他同源重组途径基因突变的乳腺癌患者中具有活性乳腺癌易感基因1而且BRCA2．

张和他的同事分析了五种癌症中接受免疫治疗的患者的单细胞数据，发现CXCL13-表达的亚群与CD8对治疗的反应有关⁺和CD4⁺T细胞隔间。

拜登政府以癌症为重点的倡议在今年重新启动了癌症登月计划，ARPA-H计划正在形成。但在经历了领导层更替和融资提案失误的坎坷一年之后，这些努力将如何发挥作用还有待观察。

深入了解特定环境下的癌细胞状态和不同癌症类型的表型可塑性机制是解决肿瘤形成、治疗耐药性和治疗后复发的关键。

恶性胸膜间皮瘤是一种具有挑战性的疾病，很少有批准的治疗方法。对这种癌症的发病机制和临床试验的迅速深入研究表明，目前有各种靶向和免疫肿瘤制剂，有潜力解决未满足的临床需求。

一篇论文、一名研究人员的工作或一份期刊的价值的真正影响不能用任何一种指标来衡量，而是需要一种更细致的方法，将定量和定性措施结合起来。

美国最高法院推翻罗伊诉韦德案的裁决将影响美国各地的癌症患者和癌症护理提供者。在这个不确定的时期，必须保护健康权和循证护理。

免疫疗法的出现彻底改变了癌症领域，但它也并非没有挑战。在这一期中，我们推出了癌症免疫疗法系列，介绍了关于免疫疗法的最新进展和努力的委托评论和观点文章，以扩大免疫疗法的调色板及其临床转化。