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的快速增强心脏Ca^{2 +}电流(我_{Ca, L})是增强心脏功能的核心在同情“战斗或逃跑”的反应。一项新的研究显示了小GTPase Rad介导补药我_{Ca, L}抑制Rad PKA-dependent磷酸化后松了一口气,导致释放Rad的Ca^{2 +}渠道和增加我_{Ca, L。}

心肌缺血再灌注损伤更严重sleep-to-wake过渡时期。一项新的研究表明,定时地高辛的政府,一个强心苷经美国食品和药物管理局批准,防止实验性心肌缺血再灌注损伤由生物钟控制proteostasis调节阀Rev-Erbα。

铁氧还蛋白是通用电子给体。一项研究关注两个人类线粒体铁氧还蛋白显示出独特的细胞功能的存在和合作伙伴为每个蛋白质。

Ferroptosis是细胞死亡的机制,可能的角色在许多疾病。两项新研究已经确定了hydropersulfides O的强有力的抑制剂₂端依赖膜损伤和破坏,以及潜在的ferroptosis监管机构。